仅仅在美国约有500万的人患有阿尔茨海默氏病，还有更多的人患有临床前记忆力减退的症状，国外的研究人员们希望找到能够防止这种日益普遍的认知下降的疗法。
最近，长寿领域的研究人员对糖尿病与阿尔茨海默氏病（AD）之间的关联给予了更多关注。有时候，AD被称为“ 3型糖尿病”。
由于血液中的糖分过多是糖尿病的主要原因，因此可以假设大脑中的糖分过多也是导致认知障碍的原因。大脑中的高血糖与炎症，神经退行性变以及“淀粉样蛋白斑块”堆积的增加有关，这是AD发生的标志。
由于将糖尿病和AD联系起来的证据越来越多，最近的一项研究旨在使用分子烟酰胺单核苷酸或NNN来确定如何预防或逆转这种由糖尿病引起的认知障碍。在本文中，详细了解这项研究的详细信息以及他们发现的有关NMN将来如何用于预防认知功能下降的发现。
再一次回顾，什么是NMN？
烟酰胺单核苷酸是辅酶NAD +（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的前体，它对于所有人类细胞的存活和功能都是必需的。
随着年龄的增长，NAD +水平自然会下降；这种下降与慢性疾病的发展和早衰有关。NAD +的维护水平升高是与健康的细胞，并增加了两个寿命和长期保健-多年有益健康生活和无病。
尽管可以补充使用NAD +，但这不是提高NAD +水平的最有效方法。相反，前体NMN直接进入细胞并转化为NAD +，从而有效地提高了这种关键辅酶的水平。
除了延长寿命外，NMN还可降低神经退行性疾病的风险并改善心血管和代谢疾病。
NMN可以预防认知障碍吗？一起看最近的研究
该研究于2020年6月发表在《国际分子科学杂志》上 ，该研究使用一种动物模型来评估NMN对糖尿病相关认知障碍的影响。
参与实验的人员都研究了什么？
研究人员分析了诱导2型糖尿病大鼠前后的几种生物标志物和认知测试。糖尿病大鼠的海马葡萄糖和谷氨酸水平明显升高，抗氧化剂谷胱甘肽水平降低。
糖尿病大鼠还经历了记忆缺陷，海马CA1神经元明显减少，这对于记忆的形成，巩固和恢复是必需的。
在最初的测量和测试后，每隔一天皮下给予一些大鼠100 mg / kg NMN，持续三个月。
有四组参照：
- 糖尿病大鼠控制
- 非糖尿病大鼠对照
- 服用NMN的非糖尿病大鼠
- 给予NMN的糖尿病大鼠也称为治疗组。
为了评估大脑的生物化学变化，研究人员在大鼠海马体上使用了局部高分辨率质子磁共振波谱（MRS）和磁共振成像（MRI）。
研究人员发现了什么？
将NMN给予糖尿病和认知障碍大鼠后，结果令人鼓舞。研究人员发现：
1.NMN标准化脑化学品
当发现过量时，治疗组的谷氨酸显着减少，谷氨酸是一种与阿尔茨海默氏病有关的兴奋性神经递质。
此外，NMN增加了谷胱甘肽水平，这是人体的主要抗氧化剂，可减少自由基和氧化损伤。神经退行性疾病患者的脑谷胱甘肽水平往往明显降低。
2.NMN预防海马神经元丢失
在没有补充NMN的糖尿病大鼠中，海马CA1神经元减少了40％。在补充NMN的大鼠中，海马CA1神经元的数量和数量均显着增加，从而逆转了与糖尿病相关的神经元健康下降。
大脑的CA1区参与学习，认知和记忆。该区域的神经元特别容易受到损伤，过量谷氨酸或高血糖症的损害。海马CA1神经元的丢失是痴呆症中记忆障碍的原因。
3. NMN预防糖尿病引起的记忆力减退
研究人员使用认知测试（包括评估短期空间记忆的迷宫）分析了记忆丧失。在这些测试中，治疗组的得分明显提高。
空间记忆高度依赖于海马功能。补充NMN后海马神经元数量和体积的增加可能在改善这些记忆评分中起着重要作用。
4. NMN改善线粒体呼吸
在糖尿病患者中，高葡萄糖环境会抑制线粒体功能，从而增加氧化应激和细胞工作量。工作量的这种增加降低了最大耗氧率和对大脑的备用呼吸能力，从而导致神经变性。
研究人员测量了海马线粒体的呼吸，发现补充NMN后，最大耗氧量和线粒体备用储备能力显着增加。
这些结果表明，NMN保护线粒体免受糖尿病脑的高能量需求。备用储备容量是备用ATP的备用，可在突然的能源需求时使用；该功能的下降将导致线粒体压力增加和神经元损伤。
5. NMN上调Sirtuin表达
Sirtuins是与长寿相关的蛋白质家族。它们的功能取决于NAD +。sirtuins之一，SIRT1，在海马神经元中高表达。SIRT1水平低与认知能力下降有关。
在这项研究中，补充NMN可以增强SIRT1和PGC-1α蛋白的水平，二者均可以预防神经变性。NMN还可激活线粒体内SIRT3的水平并促进蛋白质的脱乙酰作用，从而增加DNA修复并调节细胞死亡和代谢。
总而言之，这项研究为补充NMN与糖尿病相关的认知障碍的使用产生了令人鼓舞的结果。